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Frontières

01 juil 2020

Un éclairage sur la pathogénie de la prééclampsie grâce à l’IRM du placenta

Philippe Tellier, Paris

Le dysfonctionnement du placenta est la cause la plus apparente de la prééclampsie qui reste l’une des complications les plus redoutées au cours de la grossesse. C’est après la 20e semaine d’aménorrhée que la vascularisation placentaire devient défaillante au point de déclencher toute une série de désordres biologiques et cliniques qui vont de la production de médiateurs de l’inflammation ou de troubles de la coagulation en passant par l’HTA maternelle et des perturbations possibles de la croissance du fœtus. Des facteurs génétiques entrent probablement en ligne de compte.

Le dysfonctionnement placentaire qui joue donc un rôle cardinal dans la pathogénie de la prééclampsie est-il accessible à l’IRM ? La réponse est positive si l’on en juge d’après les résultats d’une petite étude d’observation du type cas-témoins dans laquelle ont été incluses 14 femmes enceintes atteintes d’une prééclampsie confirmée et 48 femmes « témoins » appariées selon l’âge et le stade de la grossesse. Un défaut d’oxygénation… Une IRM à haut champ magnétique (3 Tesla) a été pratiquée de manière systématique dans les deux groupes, à des moments voisins par rapport au début de la grossesse, respectivement en termes de délai médian, à 31,6 semaines (écart interquartile, [EIQ], 28,6-34,6) et 32,2 semaines (EIQ, 28,6-33,8). Elle a été répétée quelques semaines plus tard. Les données acquises ont consisté en des images du placenta respectivement pondérées en T2 et en T2*. Quel est l’intérêt des séquences T2* ? Dans ce contexte, c’est leur sensibilité aux produits sanguins et à l’oxygénation tissulaire — et à ses défaillances dans le cas de la prééclampsie — qui est clairement mise à profit. Dans le groupe des cas, l’IRM placentaire a révélé des anomalies morphologiques, principalement à type de lobulation excessive ou de lobules de taille un peu trop variable. Sur les images pondérées en T2, ont été décelées des zones étendues caractérisées par un hyposignal témoignant de probables anomalies de la vascularisation. Les images pondérées moyennes en T2* ont révélé un défaut d’oxygénation global, par ailleurs corrélé aux concentrations maternelles en PIGF (placental growth factor) et à l’augmentation des anomalies lacunaires. Dans le groupe témoin, les valeurs médianes du T2* ont diminué au fil de la grossesse, passant de 67 ms (EIQ, 54-73) à la semaine 26,0 à 28 ms (EIQ, 28-40) entre les semaines 34,0 et 38,0. En revanche, dans le groupe des cas, les valeurs médianes sont restées basses, les valeurs correspondantes étant respectivement de 23 ms (EIQ, 20-23) (26,0 à 29,8 semaines de la gestation) et de 22 ms [EIQ, 20-26] (34,0 à 37,8 semaines). Sur le plan histologique, des anomalies de la perfusion placentaire n’ont été mises en évidence que dans le groupe prééclampsie, alors que les volumes de l’organe étaient identiques. L’IRM placentaire au cours de la prééclampsie révèle de manière objective et quantitative des anomalies de la perfusion et de l’oxygénation qui éclairent la pathogénie de cette complication de la grossesse. Son utilité clinique reste cependant à démontrer ce qui est l’étape suivante… mais des opportunités existent également dans le domaine de la recherche thérapeutique.

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