Le risque cardiovasculaire maternel est-il inscrit dans le placenta ?

Les grossesses compliquées sont souvent annonciatrices de complications cardiovasculaires tardives chez la mère. Les troubles hypertensifs de la grossesse en sont un bon exemple, mais à quoi tient ce pronostic maternel défavorable ? Le placenta pourrait-il être en cause ? Cette hypothèse, rarement abordée, est à l’origine d’une étude de cohorte prospective du type cas-témoins dans laquelle ont été incluses 492 femmes. Dans tous les cas, il avait été procédé, lors de leur accouchement, à l’examen histopathologique du placenta, lequel avait révélé ou non des anomalies de sa perfusion, décrites sous le terme de maternal vascular malperfusion (MVM). Il s’agit en l’occurrence d’une constellation de signes cliniques et histopathologiques validés qui permet de caractériser les lésions et d’apprécier leur sévérité. Deux groupes ont donc été constitués selon l’existence ou non de MVM, MVM+ (n = 170) versus MVM- (n = 322). Les participantes ont été revues huit à dix ans après l’accouchement qui avait conduit à l’inclusion dans cette étude. Ont été prises en compte les variables suivantes : pression artérielle, facteurs de risque cardiovasculaire, troubles métaboliques ainsi qu’état de la microcirculation sublinguale évaluée par microscopie en champ sombre. Les covariables de l’analyse multivariée étaient l’âge, l’ethnie/race, les comportements afférents à la santé et l’évolution de la grossesse (prééclampsie, retard de croissance intra-utérine ou encore prématurité). Un profil de risque CV particulier 10 ans après l’accouchement Pour ce qui est de la microcirculation sublinguale, dans le groupe MVM+ comparé au groupe MVM-, après ajustement selon les covariables précédentes : (1) la densité microcirculatoire était moindre (différence -410 μm/mm2, p = 0,015) ; (2) le remplissage en érythrocytes en tant que marqueur de la perfusion était plus important : + 2 %, p=0,004) ; (3) la PBR (perfused boundary region), marqueur de l’intégrité du glycocalix était moins épaisse : -0,07 µm, p =0,025).  Quant aux facteurs cardiométaboliques, la même comparaison montre dans le groupe MVM+ une PA diastolique ajustée plus élevée (+2,6 mm Hg, p = 0,021) et des taux plasmatiques plus élevés de cholestérol total et de LDL-C (respectivement +11,2 mg/dl, p = 0,016 et +8,7 mg/dl, p = 0,031). En cas de prématurité, les valeurs de la PA étaient plus élevées dans le groupe MVM+. Aucune corrélation n’a été cependant établie entre la sévérité des lésions vasculaires placentaires et le profil cardiovasculaire à long terme. L’état vasculaire du placenta permet-il de prédire le risque cardiovasculaire maternel huit à dix ans après l’accouchement ? Cette hypothèse audacieuse qui n’a rien d’invraisemblable mérite à coup sûr d’être examinée dans des études de cohorte prospectives avec des effectifs plus conséquents et d’autres critères d’évaluation…